10  ژوئیه 2023- افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) و یک دوره ی آسیب کلیوی حاد خفیف یا متوسط (AKI) متعاقباً دارای یک کاهش تدریجی کوچک اما غیر قابل توجه در عملکرد کلیه می شوند. نتایج این تحقیق، این باور پذیرفته شده را که رویدادهای AKI باعث تسریع از دست دادن عملکرد کلیه می شود، رد می کند.

بسیاری از نفرولوژیست ها به این باور رسیده اند که پیشگیری از AKI خفیف تا متوسط از پیشرفت یا تسریع پیشرفت CKD جلوگیری می کند. با این حال، با توجه به اینکه هیچ ارتباط مستقلی بین AKI خفیف تا متوسط و از دست دادن متعاقب عملکرد کلیه وجود نداشت، در این مطالعه تاثیر پیشگیری ازAKI  خفیف تا متوسط بر پیشرفت سریع CKD بررسی گردید و مشخص شد که بعید است که پیشگیری از آسیب کلیوی حاد خفیف یا متوسط سبب جلوگیری از پیشرفت سریع CKD شود، گزارش این مطالعه توسط پرفسور  Chi-yuan Hsuو همکارانش به صورت آنلاین درAnnals of Internal Medicine  منتشر شد.

در این مطالعه، آنها تأثیر AKI خفیف تا متوسط را در 3150 بزرگسال آمریکایی مبتلا به CKD که در مطالعه آینده نگر نارسایی مزمن کلیوی کوهورت (CRIC) ثبت نام کرده بودند، دوباره بررسی کردند.

پرفسور  Hsuاستاد و رئیس بخش نفرولوژی در دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو، توضیح داد: این یافته‌ها، الگوی فعلی در مورد رابطه بین AKI خفیف یا متوسط و از دست دادن متعاقب عملکرد کلیه را به چالش می‌کشند که عمدتاً بر اساس تأثیر AKI شدید (نیاز به دیالیز موقت) استنباط شده است، که اغلب باعث نقایص کلیوی می‌شود که هرگز به قبل از AKI باز نمی‌گردد.

دکتر F. Perry Wilson، متخصص کلیه در دانشکده پزشکی Yale در نیوهیون، کانکتیکات، که در این مطالعه شرکت نداشت، اظهار داشت: من از این یافته کاملا شگفت زده شدم، اجماع مشترک بر این بوده است که دوره های AKI منجر به از دست دادن سریع عملکرد کلیه می‌شود. به همین دلیل است که پیشگیری از AKI یک موضوع تحقیقاتی مهم برای دهه‌ها بوده است. یافته‌های جدید به این معنا نیست کهAKI  مهم نیست، اما به ما یادآوری می‌کند که AKI در بین افرادی که در ابتدا مستعدتر هستند رخ می‌دهد.

آسیب کلیوی حاد خفیف تا متوسط تأثیر "بسیار کمی" دارد

محققان گفتند: بسیاری از مطالعات قبلی با عدم فاکتورگیری این واقعیت که بیمارانی که AKI خفیف تا متوسط دارند، از قبل عملکرد کلیوی بدتر و کلیه های آسیب پذیری داشته اند، مغرضانه بوده است.

پرفسور Hsu،گفت: ما با دقت بیشتری این تفاوت ها را کنترل کردیم و به این نتیجه رسیدیم که تأثیرAKI  خفیف تا متوسط در واقع بسیار کم است.مطالعه ما یک کارآزمایی بالینی نیست، بنابراین ما باید مراقب نتیجه گیری در مورد علیت باشیم، اما با توجه به اینکه هیچ ارتباط مستقلی بین AKI خفیف تا متوسط و از دست دادن متعاقب عملکرد کلیه وجود ندارد، بعید به نظر می رسد که پیشگیری از AKI خفیف تا متوسط از پیشرفت سریع CKD جلوگیری کند.

او افزود: مطالعه ما قانع کننده است زیرا ما داده هایی در سطح تحقیقاتی داریم که هیچ مطالعه دیگری نداشته است و بهتر است نتایج برای تفاوت بین افرادی که دچار AKI شده یا نشده اند، تنظیم شود.

با این حال هنوز همAKI  را جدی بگیرید

با این حال دکتر ویلسون هشدار داد که "این مهم است که متوجه شویم حتی اگر AKI به طور علّی با بدتر شدن بیماری کلیوی مرتبط نباشد، با این وجود، فرد را در معرض خطر بالاتر پیشرفت بیماری کلیوی قرار می دهد. بنابراین ما باید AKI را حداقل جدی بگیریم زیرا به ما می گوید که این بیماران در آینده بیشتر در معرض خطر مشکلات کلیوی هستند."

مطالعه ی CRIC، یک مطالعه آینده نگر، چند مرکزی و مستقر در ایالات متحده است که در مورد بزرگسالان دارای تنوع نژادی و قومیتی مبتلا به CKD در سال 2001 توسط موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی (NIDDK) راه اندازی شد. تجزیه و تحلیل انجام شده توسط پرفسورHsu  و همکارانش بر روی 3150 نفر از شرکت کنندگان ثبت نام شده متمرکز شد که زنده بودند و تا 1 ژوئیه 2013 به بیماری کلیوی در مرحله نهایی مبتلا نشده بودند، زمانی که محققان CRIC شروع به جمع آوری جامع یافته های آزمایشگاهی از شرکت کنندگان در مطالعه کردند 54٪ از آنها مبتلا به دیابت نوع 2 بودند.

طی یک پیگیری متوسط 3.9 سال، 433 نفر از این بیماران در مجموع 612 دوره AKI داشتند که 68٪ خفیف (مرحله 1)، 24٪ متوسط (مرحله 2)، و 8٪ شدید (مرحله 3) در نظر گرفته شدند. پس از تعدیل معیارهای جمعیتی و بالینی متعدد، از جمله نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمین زده شده ی پایه(eGFR)، تغییرات درeGFR نسبت به سطح پایه پس از یک دوره AKI، هیچ ارتباط معنی‌داری با رویدادهایAKI ، نداشت.

آسیب کلیوی نشانگر کلیه های آسیب پذیر

پرفسور هسو توضیح داد: "کسانی که تشخیص آسیب کلیوی را دریافت کردند عملکرد کلیوی بدتری داشتند، بنابراین بدتر شدن عملکرد کلیه آنها بعد از AKI ممکن است کمتر توسط AKI ایجاد شود، بلکه در حقیقت بیشتر به دلیل است که AKI نشانگر کلیه های آسیب پذیر است."

او افزود: پیام این تحقیق برای مدیریت بیمار، تاکید بر کنترل شدید فشار خون برای مبتلایان به پروتئینوری دارد، که شامل استفاده بیشتر از مهارکننده‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین( مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین [ACE] و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین[ARBs])، مهارکننده‌های کو‌ترانسپورتر سدیم-گلوکز 2 (SGLT2) و فیرننون(Kerendia؛ یک آنتاگونیست گیرنده ی مینرالوکورتیکوئید غیراستروئیدی) در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 است. این ها همه مداخلاتی هستند که احتمالاً در کاهش پیشرفت CKD مفیدتر از تلاش برای پیشگیری از  AKIخفیف تا متوسط است.

وی تاکید کرد: اینها همه درمان‌هایی هستند که کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرند. یک استراتژی مفید دیگر، تلاش برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض نفروتوکسیک در بیماران مبتلا به CKD است.

دکتر ویلسون با بیان موافقت خود با این موضوع گفت: گزارش جدید نشان می دهد که AKI باید به عنوان یک آژیر هشدار دهنده در نظر گرفته شود که خطر کلیوی در یک فرد بالاتر از آن چیزی است که ما تصور می کنیم. مشخص نیست که با این اطلاعات چه باید کرد، اما پیگیری های مکرر و تیتراسیون مناسب درمان‌هایی مانند مهارکننده‌های ACE، ARBs و مهارکننده‌های SGLT2 کاملاً معقول به نظر می‌رسند.

ویلسون توضیح داد: این داده‌ها از بهینه‌سازی سلامت کلیه‌ها به طور کلی پشتیبانی می‌کنند، اما از آنجایی که یافته‌ها به‌طور خاص به تأثیر این داروها نمی‌پردازند، فکر نمی‌کنم به بحث جاری در مورد چگونگی بهینه‌سازی سلامت کلیه‌ها اضافه شود.

ویلسون همچنین اشاره کرد که "همه این بیماران در ابتدا مبتلا به CKD بودند. ما نمی دانیم که آیا AKI در بین افرادی که کلیه هایشان عملکرد طبیعی دارند به نتیجه متفاوتی منجر می شود یا خیر.

منبع:

https://www.medscape.com/viewarticle/994183?src=